MAKALAH
DECOMPENSASI CORDIS
Guna Memenuhi Tugas KMB 1
Di
susun oleh
Ahmad Taufik
(48933181499)
Andina Sukma Putri (48933181503)
FAKULTAS
ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ISLAM
SULTAN AGUNG
SEMARANG
2013/2014
BAB I
PENDAHULAN
A. Latar Belakang
Gagal jantung atau biasa
disebut decompensasi cordis adalah suatu keadaan pathologis adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung terjadi akibat
penyakit atau keadaan –keadaan pathologis pada jantung itu sendiri maupun
penyakit pada sistim peredaran darah (Noer,1996).
Penyebab yang paling sering pada
gagal jantung adalah Coronari Arteri deases (CAD), hipertensi, penyakit jantung
reumatik, Acut Miocard Infark( AMI), Disretmia, Conginetal Heart Deases
(penyakit jantung bawaan), bakterial endokarditis, dan anemia. Gagal
jantung dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit jantung, meskipun
demikian tidak semua penyakit jantung harus disertai dengan kegagalan jantung
dalam melakukan fungsinya sebagai pompa. Jantung yang lemah masih dapat
memompakan darah dalam jumlah yang cukup bila penderita dalam keadaan
istirahat, tetapi tidak mampu lagi bila ada beban tambahan akibat kegiatan,
kehamilan, demam dan lain-lain.
Faktor-faktor pencetus adalah
infeksi pada paru-paru, anemia akut atau menahun, tidak teratur minum
obat jantung atau obat diuretic, terjadi infark jantung yang berulang,
melakukan pekerjaan berat apa lagi mendadak (lari, naik tangga), stress
emosional, hipertensi yang tidak terkontrol (Noer,1996).
Gagal Jantung dibagi menjadi gagal
jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung kiri terjadi sebagai akibat
dari disfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan darah kembali ke atrium
kiri kemudian ke paru-paru sehingga menaikan tekanan kapiler paru-paru.
Akibatnya terjadi peningkatan tekanan koloid osmotic kapiler paru dan cairan
akan bocor ke ruang intestisil, lalu ke alveoli. Hasilnya adalah terjadi
hipoksia karena pertukaran oksigen yang buruk. Ketika terjadi hipertensi
jantung harus memompa darah melawan tekanan arterial yang tinggi. Keadaan
tersebut dapat berakibat terjadi hipertropi ventrikel kiri. Otot-otot
yang hipertropi mempunyai daya konstraksi yang jelek dan lama kelamaan akan
menyebabkan kegagalan. Kelainan pada katub aortic yang stenosis membuat
jantung harus memompa lebih kuat untuk mengirim darah ke seluruh tubuh. Keadaan
ini akan membuat otot jantung menjadi hipertropi dan daya kontraksinya akan jadi
buruk. Demikian juga jika ada kebocoran pada katub aortic.
B. Tujuan Penulisan
Tujuan dari ditulisnya makalah ini adalah :
1.
Mampu menjelaskan definisi dari
decompensasi cordis.
2.
Mampu menjelaskan etiologi dan
patofisiologi dari decompensasi cordis.
3.
Mampu mengetahui manifestasi klinik
dari decompensasi cordis.
4.
Mampu menjelaskan jenis-jenis
pemeriksaan penunjang untuk penyakit decompensasi cordis.
5.
Mampu membuat pengkajian, diagnosa, dan
intervensi pada pasien dengan penyakit decompensasi cordis.
BAB II
KONSEP DASAR MEDIS
A.
Definisi
Decompensasi cordis adalah kegagalan
jantung untuk mempertahankan peredaran darah sesuai kebutuhan.
Gagal jantung kongestif atau congetive
heart failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan
darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan
tubuh. ( J. Charles Reeves dkk, 2001).
Gagal jantung adalah syndrome klinis
(sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat
istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan
terjadinya pengurangan pengisian ventrikel-(disfungsi diastolik dan/atau
kontraktilitas miokardikal (disfungsi sistolik). (Sudoyo Aru dkk, 2009)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen
dan nutrient. (Brunner and Suddarth,
2001)
B.
Etiologi
Secara umum gagal jantung dapat
disebabkan oleh berbagai hal yang dapat dikelompokkan menjadi :
1. Klasifikasi
gagal jantung menurut gejala dan intensitas gejalanya :
a. Gagal
jantung akut yaitu timbulnya gejala secara mendadak, biasanya selama beberapa
hari atau beberapa jam.
b. Gagal
jantung kronik yaitu perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa
tahun dan menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari.
2. Klasifikasi
gagal jantung menurut letaknya :
a. Gagal
jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau mengosongkan
dengan benar dan dapat lebih lanjut diklasifikasikan menjadi disfungsi sistolik
dan diastolik.
b. Gagal
jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk memompa secara adekuat.
Gagal jantung kanan dapat juga disebabkan oleh penyakit paru dan hipertensi
arteri pulmonary primer.
3. Menurut
derajat sakitnya :
a. Derajat
1 : Tanpa keluhan
Pasien masih bisa
melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak
napas.
b. Derajat
2 : Ringan
Aktivitas fisik sedang
menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan
maka keluhan pun hilang.
c. Derajat
3 : Sedang
Aktivitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan hilang jika aktivitas
dihentikan.
d. Derajat
4 : Berat
Tidak dapat melakukan
aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada
dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.
C. Patofisiologis dan Pohon Masalah
(Pathways)
1. Mekanisme
dasar
Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan
mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi cardiac output dan meningkatkan volume ventrikel.
Dengan meningkatnya EDV (volume akhir
diastolic ventrikel) maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolic kiri
(LEDV). Sehingga terjadi peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan
ventrikel berhubungan langsung kedalam anyaman veskuler paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotic vaskuler,
maka akan terjadi transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka
akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
2. Respon
kompensatorik
a. Meningkatnya
aktivitas adrenergic simpatik
Menurunnya cardiac output akan
meningkatkan aktivitas andregenik simpatik yang dengan merangsang pengeluaran
katekolamin dan saraf-saraf andrenegik jantung dan medula adrenal.
b. Meningkatnya
beban awal akibat aktivitas system rennin angiotensin aldosteron (RAA)
Aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan
air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel-ventrikel tegangan tersebut.
Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktibilitas miokardium.
c. Atropi
ventrikel
Respon kompensatorik terakhir pada gagal
jantung adalah hidrotropi miokardium akan bertambah tebalnya dinding.
d. Efek
negative dari respon kompensatorik
Pada awalnya respon kompensatorik
menguntungkan namun pada akhirnya menimbulkan berbagai gejala, meningkatka laju
jantung dan memperburuk tingkat gagal jantung.
Akibat kerja jantung dan kebutuhan
miokard akan oksigen juga meningkat, yang juga ditambah lagi adanya hipertensi
miokard dan perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika kebutuhan miokard akan oksigen
tidak terpenuhi maka akan terjadi iskemia miokard, akhirnya dapat timbul beban
miokard yang tinggi dan serangan gagal jantung yang berulang.
Pathway
 |
|
|
|
|
|
D.
Manifestasi
Klinik
1. Gagal
jantung kiri
Menyebabkan kongestif,
bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol pernapasan. Gejala :
Ø Dispnea.
Ø Orthopnea.
Ø Paroximal
nocturnal dispnea.
Ø Batuk.
Ø Mudah
lelah.
Ø Ronchi.
Ø Gelisah.
Ø Cemas.
2. Gagal
jantung kanan
Menyebabkan peningkatan
vena sistemik. Gejala :
Ø Oedem
perifer.
Ø Peningkatan
BB.
Ø Distensi
vena jugularis.
Ø Hepatomegali.
Ø Asites.
Ø Pitting
edema.
Ø Anorexia.
Ø Mual.
Ø Dll.
3. Secara
luas peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi oksigen kejaringan rendah,
sehingga menimbulkan gejala :
Ø Pusing.
Ø Kelelahan.
Ø Tidak
toleran terhadap aktivitas dan panas.
Ø Ekstermitas
dingin.
4. Perfusi
pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan rennin serta sekresi aldosteron dan
retensi cairan dan natrium yang menyebabkan eningkatan volume intravaskuler.
E.
Pemeriksaan
Penunjang
1. Radiogram
dada
·
Kongesti vena paru.
·
Redistribusi vaskuler pada lobus-lobus
atas paru.
·
Kardiomegali.
2. Kimia
darah
·
Hiponatremia.
·
Hiperkalemia pada tahap lanjut dari
gagal jantung.
·
BUN dan kreatinin meningkat.
3. Urine
·
Lebih pekat.
·
BJ meningkat.
·
Na meningkat.
4. Fungsi
hati
·
Pemanjangan masa protombin.
·
Peningkatan bilirubin dan enzim hati
(SGOT dan SGPT meningkat).
F.
Penatalaksanaan
Dalam penatalaksanaan ini bertujuan
untuk :
1. Mengurangi
beban kerja jantung
·
Melalui pembatasan aktivitas fisik yang
ketat tanpa menimbulkan kelemahan otot-otot rangka.
2. Mengurangi
beban awal
·
Pembatasan garam.
·
Pemberian diuretik oral.
3. Meningkatkan
kontraktilitas
·
Dengan pemberian obat inotropik.
4. Mengurangi
beban akhir
Pemberian vasodilator seperti
hidralazine dan nitrat yang menimbulkan dilatasi anyaman vaskuler melalui 2
cara :
·
Dilatasi langsung otot polos pembuluh
darah.
·
Menghambat enzim konversi angiotensin.
Selain hal-hal diatas penatalaksanaan
juga dapat dilakukan dengan menganjurkan pasien untuk :
·
Belajar untuk rileks dan mengendalikan
stress.
·
Jika mengalami obesitas, turunkan berat
badan hingga kisaran normal.
·
Menghentikan aktivitas dan istirahat
selama ada serangan.
·
Menjalani diit sesuai anjuran dokter.
·
Olahraga secara teratur.
BAB III
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Data dasar pengkajian fisik:
1.
Aktivitas/istirahat
Gejala
:
·
Keletihan,
kelelahan terus sepanjang hari.
·
Insomnia.
·
Nyeri
dada dengan aktivitas.
·
Dispnea
pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda
:
·
Geilsah,
perubahan status mental: letargi, TTV berubah pada aktivitas.
2.
Sirkulasi
Gejala:
·
Riwayat
hipertensi, MCI episode gagal jantung karena sebelumnya.
·
Penyakit
katub jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE anemia, syok septik, bengkak pada
kaki, telapak tangan, abdomen, sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan).
Tanda :
·
TD
mungkin menurun (gagal pemompaan), normal GJK ringan/ kronis atau tinggi
(kelebihan volume cairan/ peningkatan TD).
·
Tekanan
nadi menunjukkan peningkatan volume sekuncup.
·
Frekuensi
jantung takikardia (gagal jantung kiri).
·
Irama
jantung : sistemik, misalnya : fibrasi atrium, kontraksi ventrikel prematur /
takikardi blok jantung.
·
Nadi
apikal disritmia, misal : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara
inferior kiri.
·
Bunyi
jantung S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin
lemah.
·
Murmur
sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup atau insufisiensi.
Nadi
sentral mungkin kuat, misal: nadi jugularis coatis abdominal terlihat.
·
Warna
kulit : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.
·
Punggung
kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
·
Hepar
: pembesaran/ dapat teraba, reflek hepato jugularis.
·
Bunyi
napas : krekels, ronchi.
·
Edema
: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas.
·
DVJ.
3.
Integritas
ego
Gejala
:
·
Ansietas,
khawatir, takut.
·
Stres
yang berhubungan dengan penyakit/ finansial.
Tanda :
·
Berbagai
manifestasi perilaku, misal : ansietas, marah, ketakutan.
4.
Eliminasi
Gejala
:
·
Penurunan
berkemih, urine berwarna gelap, berkamih malam hari (nokturia), diare/
konstipasi.
5.
Makanan/cairan
Gejala
:
·
Kehilangan
nafsu makan.
·
Mual/
muntah.
·
Penambahan
BB signifikan.
·
Pembengkakan
pada ekstremitas bawah.
·
Pakaian/
sepatu terasa sesak.
·
Diet
tinggi garam/ makanan yang telah diproses, lemak gula dan kafein.
·
Penggunaan
diuretik.
Tanda :
·
Penambahan
BB cepat.
·
Distensi
abdomen (asites), edema (umum, dependen, atau pitting).
6.
Hygiene
Gejala
:
·
Keletihan,
kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
Tanda :
·
Penampilan
menandakan kelalaian perawatan personal.
7.
Neurosensori
Gejala
:
·
Kelemahan,
peningkatan episode pingsan.
Tanda :
·
Letargi,
kuat fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung.
8.
Nyeri/kenyamanan
Gejala
:
·
Nyeri
dada, angina akut atau kronis.
·
Nyeri
abdomen kanan atas.
Tanda :
·
Tidak
tenang, gelisah.
·
Fokus
menyempit (menarik diri).
·
Perilaku
melindungi diri.
9.
Pernapasan
Gejala
:
·
Dispnea
saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal.
·
Batuk
dengan/ tanpa sputum.
·
Riwayat
penyakit paru kronis.
·
Penggunaan
bantuan pernapasan, misal oksigen atau medikasi.
Tanda :
·
Pernapasan
takipnea, napas dangkal, pernapasan laboral, penggunaan otot aksesori.
·
Pernapasan
nasal faring.
·
Betuk
kering/ nyaring /non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
sputum.
·
Sputum
: mungkin bercampur darah, merah muda/ berbuih, edema pulmonal.
·
Bunyi
napas : mungkin tidak terdengar dengan krakels banner dan mengi.
·
Fungsi
mental : mungkin menurun, letrgik, kegelisahan, warna kulit pucat/sianosis.
10. Pemeriksaan penunjang
a.
Radiogram
dada
·
Kongesti
vena paru.
·
Redistribusi
vaskular pada lobus-lobus atas paru.
·
Kardiomegali.
b.
Kimia
darah
·
Hiponatremia.
·
Hiperkalemia
pada tahap lanjut dari gagal jantung.
·
Bun
dan kreatinin meningkat.
c.
Urine
·
Lebih
pekat.
·
BJ
meningkat.
·
Na
meningkat.
d.
Fungsi
hati
·
Pemanjangan
masa protombrin.
·
Peningkatan
bilirubin dan enzim hati (SGOT dan SGPT meningkat).
B. Diagnosa
Keperawatan
1.
Penurunan
curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas mocard, perubahan struktural,
perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.
2.
Intoleransi
aktivitas berhungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen dengan
kebutuhan tubuh.
3.
Resiko
tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler
alveolus.
4.
Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan menurunya laju filtrasi gromelurus/
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.
5.
Gangguan
perfusi jaringan perifer berhubungan
dengan statis vena.
6.
Kecemasan
berhubungan dengan kesulitan napas dan kegelisahan akibat oksigenasi yang tidak
adekuat.
7.
Perubahan
nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan
muntah.
8.
Resiko
kurang pengetahuan mengenai program perawatan berhubungan dengan tidak bisa
menrima perubahan gaya hidup baru yang dianjurkan.
9.
Bersihan
jalan napas tidak efeksif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret,
sekret tertahan, sekret kental, peningkatan energi dan kelemahan.
3. Intervensi
keperawatan
1.
Penurunan
curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miocard, perubahan
struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.
·
Tujuan
:
Ø
Diharapkan
curah jantung kembali adekuat.
·
KH
:
Ø
TTV
dalam batas normal.
Ø
Ortopnea
tidak ada.
Ø
Nyeri
dada tidak ada.
Ø
Terjadi
penurunan episode dispnea.
Ø
Hemodinamik
DBN.
·
Intervensi
:
Mandiri
:
1.
Auskultasi
nadi apikal, kaji frekuensi dan irama jantung.
2. Catat bunyi jantung.
3.
Palpasi
nadi perifier.
4.
Pantau
tekanan darah.
5.
Kaji
kulit terhadap pucat dan sianosis.
6.
Kaji
perubahan sensasi (letargi, bingung, orientasi cemas).
7.
Berikan
istirahat psikologis dan lingkungan yang tenang, bantu pasien mengatsi stres.
8.
Berikan
istirahat semi fowler pada tempat tidur / kursi.
9.
Tinggikan
kaki, hindari tekanan pada bawah lutut.
Kolaborasi :
1.
Berikan
oksigen sesuai indikasi.
2.
Berikan
obat sesuai indikasi :
§
Vasodilator
nitat, digoxin (lanoxin).
§
Catopril.
§
Pantau
EKG dan perubahan foto dada.
§
Pantau
pemeriksaan lab BUN, kreatinin.
2.
Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen dengan
kebutuhan tubuh.
·
Tujuan
:
§
diharapkan
klien dapat beraktivitas dengan bantual minimal atau peningkatan toleransi
aktivitas.
·
KH
:
§
Menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
§
Hb
meningkat.
§
Diaporesis
berkuran / tidak ada.
§
TTV
DBN.
·
Intervensi
Mandiri
:
1.
Periksa
TTV sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator,
diuretik.
2.
Catat
respon kardio pulmonal terhadap aktivitas, catat takikardia, disritmia,
dispnea, pucat.
3.
Kaji
penyebab kelemahan, contoh pengobatan nyeri otot.
4.
Evaluasi
peningkatan intoleransi aktivitas.
Kolaborasi :
1.
Implementasi
program rehabilitas jantung aktivitas.
2.
Diet
yang sesuai.
DAFTAR
PUSTAKA
1. NANDA Internasional.2012.Diagnosis Keperawatan
2012-2014.Jakarta: ECG
2.
Wilkinson,Judith
M.2011.Buku Saku Diagnosis Keperawatan.Jakarta: ECG
3.
Nurarif,Amin
Huda dan Hardi Kusuma.2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis dan Nanda Jilid 1.Yogyakarta:Medaction
4. Wijaya,Andra Saferi dan Yessie Mariza
Putri.2013.Keperawatan Medikal Bedah.Yogyakarta: Nuha Medika
Tidak ada komentar:
Posting Komentar